右腹腔心肌梗塞（RVF）是肺动脉加压（PAH）病症发病率和死亡率的最最主要预后因素。PAH病症消失肺细菌感染或产褥细菌感染时，多半会快速发展为心绞痛。在此之前，与左心心肌梗塞的研究工作不同，对 RVF 的研究工作还不够更进一步。病变也许在左心心肌梗塞之前起最主要依赖性。当PAH病症消失肺细菌感染或产褥细菌感染时，多半会快速发展为心绞痛。对乙酰氨基酚脂多糖游离肺动脉加压家兔快速右腹腔心肌梗塞。NACHT、LRR 和 PYD 结构域肽 3 (NLRP3) 是一种线粒体危险感应器，它在抑制时寡聚化并通过募款含有半胱天冬酶募款结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡白斑样肽来激活炎性体的出厂。
研究工作用意：研究工作NLRP3炎性体是否是抑制PAH家兔腹腔免疫微环境的所致并促使右腹腔心肌梗塞。
研究工作方法：
腹腔静脉注射野碱常用游离家兔PAH。用脂多糖和MCC950治疗家兔前后通过MRI心动图测右腹腔机能。用家兔趋化因子和STAT抗体阵列、Western印迹、流式细胞术和定量实时PCR分析测右腹腔的组织之前免疫微环境所致的高度。
研究工作结果：
NLRP3 病变小体的产生导致 IL-1β 早熟和无罪释放，这是细胞或的组织重击后病变化学反应放大过程之前一个关键性的、粗糙调节的步骤。
许多研究工作强调了 NLRP3 抑制与高血压和心血管疾病的关联。早先的一项研究工作表明，通过 NLRP3 病变小体途径，对乙酰氨基酚脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以游离 NLRP3-A350V/CreT 突变活体的瓣膜机能障碍。NLRP3抑制IL-1β的暗示和无罪释放，但NLRP3通过抑制肌肉组织细胞与上皮细胞相互依赖性参予调节病变长时间下肌肉组织免疫微环境的功能尚未美联社，NLRP3炎性体通路是否是适度RVF并且其潜在功能在相当大高度上是未知的，持续性抑制 NLRP3 可提高 LPS 游离的右心的组织免疫微环境波动。我们确认NLRP3炎性体通过促使肌肉组织细胞焦亡和单核细胞趋化肽1（MCP-1）的暗示参予调节上皮细胞散射，促使急性右心心肌梗塞的愈演愈烈和发展。
在这项研究工作之前，我们证明 NLRP3 病变小体在抑制 PAH 家兔的急性 RVF 之前起最主要依赖性。当 PAH 家兔接受 LPS 时，免疫微环境愈演愈烈显着变化，病变STAT、趋化因子、生长因子暗示减少，M1 上皮细胞散射%减少。抑制 NLRP3 可显着降低肌肉组织细胞病变水平并阻止 M1 上皮细胞散射，最终提高瓣膜机能障碍并维持钙稳态相关肽的暗示。本研究工作首次在 RVF 模型之前研究工作 NLRP3 通路与肌肉组织免疫微环境间的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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