乳腺恶性肿瘤增为氨基酸2（BCAS2）在mRNA前体剪接和雄激素受体转录中的起着至关重要的依赖性。之前的学术研究得出结论，BCAS2作准备了双链断裂（DSB）。最近，有学术研究技术人员鉴定了其在恶性肿瘤（PCa）中的的机制和依赖性。
学术研究技术人员使用了抗原免疫细胞印迹和免疫细胞荧光显微分别检验了BCAS2在PCa肝细胞DSBs和酵母菌肝细胞诱导中的的依赖性，并使用了精准的end-joining试验和流式肝细胞仪检验了BCAS2剂量对非同源下侧端通到（NHEJ）和同源分拆（HR）的负面影响。谷胱甘肽-S-赖氨酸pulldown和免疫细胞共沉淀法可用明确BCAS2是否和如何与NBS1相互依赖性。学术研究技术人员还通过免疫细胞组化测定了BCAS2和其他抗原在人PCa中的的表达。学术研究结果得出结论，在人类PCa肝细胞和酵母菌中的，BCAS2有助于有效修补辐射诱导的DSBs。BCAS2增强了NHEJ和HR，很确实是通过与NBS1相互依赖性实现的，限于了BCAS2的N-下侧以及NBS1的N-和C-下侧。BCAS2的过表达与PCa患者较高的Gleason和病理等级以及更短的生存期总体相关。
BCAS2缺失西移动了NBS1相关的DSB修补活性
之前，学术研究技术人员指出，BCAS2通过与NBS1互作倡导了两条DSB修补途径，且确实会负面影响PCa的进展。
原始出处：
Li-Po Wang， Tzu-Yu Chen， Chun-Kai Kang et al. BCAS2， a protein enriched in advanced prostate cancer， interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Brit J Cancer. Sep 2020
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